NEUROCIENCIA PARA EDUCAR

Las noticias sobre innovaciones en salud son imprecisas y con exceso de optimismo

El periodismo científico tiene una gran responsabilidad en la mejora del conocimiento sobre temas relacionados con la salud, desde una perspectiva científica. Los periodistas deben traducir e interpretar críticamente no solo los beneficios de los avances científicos sino también los riesgos, de una manera precisa, equilibrada, completa y comprensible para las personas lectoras, tal como se indica en las recomendaciones de la ANIS en su declaración de Sevilla (1).

Aunque la prensa tiene el potencial de brindarle al público no especializado oportunidades para informarse sobre los avances científicos y mejorar la alfabetización en salud, diversos estudios realizados en Australia, Reino Unido, o Italia, han demostrado que la prensa suele enfatizar o exagerar los beneficios potenciales. En la mayoría de los casos, los daños potenciales se minimizan o se ignoran por completo (2).

Recientemente se ha publicado en avance online de Gaceta Sanitaria, un trabajo sobre la “Exhaustividad y tono crítico de las noticias en la prensa escrita que informan de una innovación médica” (3), desarrollado por la Agència de Qualitat i Avaluació Sanitàries de Catalunya (AQUAS), en ámbito catalán. Las autoras y autores constatan que “las noticias publicadas en la prensa escrita generalista pueden presentar aspectos a mejorar, como imprecisiones, sesgos o un exceso de optimismo (ya sea intencionado o involuntario). A pesar del aumento del número de noticias sobre innovaciones médicas, estas deficiencias, ya señaladas en estudios anteriores, no se han modificado. Difícilmente se mejorarán la información y la alfabetización científicas y sanitarias si no se superan estas carencias”.

Las personas autoras del trabajo añaden que “Fomentar la cultura científica y el espíritu crítico es un reto de la sociedad”. Precisamente con este propósito, en los últimos años, se han iniciado proyectos en diferentes países como Australia (http://www.mediadoctor.org.au/ ), Canadá (http://www.mediadoctor.ca/ ), Reino Unido (http://nhs.uk/news/Pages/Newsindex.aspx ) y Estados Unidos (http://HealthNewsReview.org/ ), con el objetivo específico de adoptar un enfoque de monitoreo sobre la cobertura de los medios informativos de salud por parte de las principales organizaciones noticiosas nacionales. Este monitoreo de la prensa de salud, se complementa además con herramientas para ayudar a los pacientes / consumidores a mejorar su pensamiento críticoy, para periodistas se proporcionan consejos y estudios de casos para escribir sobre atención sanitaria .

En tiempos de pos-verdad, los hechos objetivos influyen menos en la formación de la opinión pública que los que apelan a la emoción y la creencia personal. Por lo tanto, los mensajes que apelan a sentimientos, el uso de superlativos que exageran los beneficios de un medicamento o tecnología, imágenes que tiran de los hilos del corazón, deberían evitarse en noticias científicas.

Esta manera de comunicar las noticias, puede causar confusión en la población, incluso algunos se atreven a decir que la información reportada por los medios populares es perjudicial para la salud pública (4). Muchos artículos en prensa proporcionan información insuficiente o incompleta sobre los beneficios, pero lo más grave es la omisión de los riesgos de los tratamientos específicos (5). Los conflictos de intereses rara vez se informan, y los lazos financieros existentes entre los periodistas médicos y las empresas casi nunca se citan (5).

CLARA BERMÚDEZ TAMAYO. Directora Asociada Gaceta Sanitaria

Referencias

1. Declaración de Sevilla. Principios para un ejercicio libre y responsable de la información en salud. La iniciativa de comunicación. III Congreso Nacional de Periodismo Sanitario. Sevilla; 2007. (Consultado el 3/1/2018.) Disponible en: http://anisalud.com/sites/default/files/noticias/31984.doc
2. Schwitzer G. Addressing tensions when popular media and evidence-based care collide. BMC Med Inform Decis Mak. 2013;13 Suppl 3:S3.
3. Solans-Domènech M, Millaret M, Radó-Trilla N, Caro-Mendivelso J, Carrion C, Permanyer-Miralda G, Pons JMV. Exhaustividad y tono crítico de las noticias en la prensa escrita que informan de una innovación médica. Gac Sanit. 2017 Nov 24. pii: S0213-9111(17)30261-3. [Epub ahead of print]
4. Kline KN. A decade of research on health content in the media: the focus on health challenges and sociocultural context and attendant informational and ideological problems. J Health Commun. 2006;11(1):43-59.
5. Walsh-Childers K, Braddock J, Rabaza C, Schwitzer G. One Step Forward, One Step Back: Changes in News Coverage of Medical Interventions. Health Commun. 2018 Feb;33(2):174-187.
6. http://www.campusgacetaeasp.es/bloginvitado/2018/01/03/las-noticias-sobre-innovaciones-en-salud-son-imprecisas-y-con-exceso-de-optimismo/

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LOS CIENTÍFICOS MUESTRAN QUE LA HUMANIDAD ES MUCHO MÁS TONTA, MÁS PEQUEÑA Y MÁS DÉBIL

Sorprendentemente, los científicos han concluído que nuestros cuerpos y nuestras mentes se han deteriorado significativamente en comparación con nuestros antepasados. La principal razón para esto, parece ser la degradación del genoma humano. John Sanford-Cornell University John Sanford-Cornell University Una revolucionaria investigación, llevada a cabo por el Dr. John Sanford de la Universidad de Cornell y otros expertos, ha demostrado que los genes contienen decenas de miles de errores (mutaciones) y que con cada generación que pasa se ​​añaden aún más errores que se transmiten a la descendencia. Por lo tanto, no debería sorprender que nuestros antepasados fueran más grandes, más fuertes, más rápidos y más inteligentes. La verdad es que tenían mejores genes. comparacion atletas ancestros Este tipo de información chocará a mucha gente. 

Es comúnmente aceptado que la humanidad está ” progresando ” y que somos mejores, tanto física como mentalmente, que nuestros predecesores. Pero las investigaciones realizadas en la Universidad de Cambridge demostrarían lo contrario: Incluso nuestros atletas mejor entrenados palidecen en comparación con nuestros antepasados”, afirma el Dr. Colin Shaw en el Outside Magazine. “Sin duda somos más débiles de lo que solíamos ser” Colin Shaw, University of Cambridge Colin Shaw, University of Cambridge El estudio examinó esqueletos que datan desde alrededor de 5300 aC, hasta 850 dC, un lapso de tiempo de 6150 años. A continuación, comparó esos huesos con los de estudiantes de la Universidad de Cambridge y concluyó que los huesos de las piernas de los agricultores masculinos del año 5300 aC eran tan buenos como los de los corredores de cross altamente capacitados En la foto, un neolítico temprano (aproximadamente 4.000-5.000 aC) de 35-40 años de edad Masculino de Vedrovice, República Checa, que fue analizado como parte de la investigación En la foto, un neolítico temprano (aproximadamente 4.000-5.000 aC) de 35-40 años de edad Masculino de Vedrovice, República Checa, que fue analizado como parte de la investigación Además, una investigación anterior de la Universidad de Cambridge demostró que nuestros cuerpos son “significativamente menores” de lo que eran hace miles de años y que nuestros cerebros también son más pequeños… 

Un estudio de la Universidad de Cambridge descubrió que la humanidad se está reduciendo en tamaño de manera significativa. Los expertos dicen que los seres humanos han superado su pico y que la gente de hoy en día son un 10% más pequeña que sus antepasados ​​cazadores-recolectores. Y si esto no fuera suficientemente deprimente, resulta que nuestros cerebros también son más pequeños. Los resultados contradicen la idea comunmente aceptada de que el ser humano ha crecido, una creencia basada en datos sobre el desarrollo físico más reciente. El descenso, dicen los científicos, se ha producido en los últimos 10.000 años. Culpan a la agricultura y al sedentarismo, que conllevan dietas restringidas y urbanización, factores que comprometen la salud y que conducen a la propagación de la enfermedad article-2614780-1D6B920E00000578-477_634x357 Vaya… La mayoría de las películas y programas de televisión retratan a nuestros antepasados como a seres pequeños, estúpidos y encorvados que apenas podían sobrevivir en un mundo frío y cruel. Pero la ciencia está revelando una imagen muy diferente. 

La razón principal de nuestra decadencia como especie es el deterioro sistemático de nuestros genes. genetic entropy Según el Dr. John Sanford de la Universidad de Cornell, autor de “Genetic Entropy and The Mistery of the Genome”, cada uno de nosotros acumula decenas de miles de mutaciones dañinas y cada uno de nosotros traspasará al menos 100 nuevas mutaciones a las futuras generaciones. Muchos científicos creen que esto, en última instancia, conducirá a algo llamado “crisis de la mutación” (mutational meltdown). Este es un extracto de un artículo de Gerald H. McKibben y Everett C. McKibben… Durante mucho tiempo, los genetistas se han preocupado por el impacto de las mutaciones en la población humana, ya que, a razón de una mutación perjudicial por persona y por generación, eso se traduciría en un deterioro genético. Pero resulta que los anteriores informes se basaban en estimaciones de tasas de mutación considerablemente menores de las que en realidad se han descubierto. 

Los hallazgos, que se remontan a 2002, muestran que la tasa de mutación humana es, de al menos, de 100 errores por persona y por generación. Algunos científicos creen que la media sería cercana a 300. Incluso una media de 100 mutaciones tiene profundas implicaciones y la tasa de mutación de hecho se está incrementando. Por otra parte, la mayoría, si no todas las mutaciones, en el genoma humano resultan ser perjudiciales. “Y nada podrá ya revertir el daño que se ha hecho durante nuestra propia generación, incluso si las mutaciones pudieran ser detenidas” Al parecer, el proceso ha entrado en una espiral irreversible que terminará en “crisis de mutación” Parece algo increíble, con implicaciones absolutamente asombrosas. En casos extremos, la crisi de mutación termina con la extinción de la población afectada En casos extremos, la crisi de mutación termina con la extinción de la población afectada Pero no sólo nuestros cerebros son cada vez más pequeños: por lo visto, la humanidad también es cada vez más tonta. Esto sonará extraño a mucha gente, sobre todo teniendo en cuenta el boom tecnológico que estamos experimentando actualmente, pero parece ser cierto. 

De hecho, un profesor de biología de la Universidad de Stanford ha publicado recientemente dos artículos publicados en la revista Trends in Genetics, en los que llega a la conclusión de que, en un proceso que se extiende durante los últimos miles de años, los seres humanos son cada vez más tontos… ¿Los seres humanos son cada vez más inteligentes o más estúpidos? Si comparamos nuestras vidas y la tecnología moderna con la de cualquier otra generación anterior, uno podría pensar que cada vez somos más inteligentes. Pero, Gerald R. Crabtree, de la Universidad de Stanford, afirma que estamos perdiendo capacidad mental y que eso lleva produciéndose durante los últimos 6.000 años. La razón, según concluye Crabtree, se debe a las mutaciones genéticas, que representan la columna vertebral de la evolución neodarwinista. Gerald Crabtree Gerald Crabtree. 

Sobre la base de los datos conseguidos por el Consorcio del Proyecto 1000 Genomas y dos artículos recientes publicados en Nature, Crabtree estima que, en los últimos 3.000 años (aproximadamente 120 generaciones), se han producido cerca de 5.000 nuevas mutaciones en los genes que regulan nuestra capacidad intelectual. Afirma que la mayoría de estas mutaciones no tendrán ningún efecto, mientras que alrededor del 2% al 5% por ciento son perjudiciales y solo una extremadamente pequeña fracción de ellas implica beneficios. Eso lleva a Crabtree a la conclusión de que la humanidad está perdiendo capacidad intelectual pues son muy superiores las mutaciones perjudiciales que las mutaciones beneficiosas Y viendo como actúa alguna gente a nuestro alrededor, los datos parecen confirmarse… jackass21 fuente: http://thetruthwins.com/archives/scientists-discover-proof-that-humanity-is-getting-dumber-smaller-and-weaker el robot pescador etiqueta_00000 About these ads

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EL EJERCICIO PODRÍA RETRASAR EL AVANCE DE LA DEGENERACIÓN RETINIANA

Tendencias 21. Ciencia, Tecnología, Sociedad y Cultura 

El ejercicio aeróbico moderado ayuda a conservar la estructura y función de las células nerviosas de la retina después de los daños, de acuerdo con un estudio en animales que aparecen 12 de febrero en The Journal of Neuroscience. Los hallazgos sugieren que el ejercicio puede ser capaz de frenar la progresión de enfermedades degenerativas de la retina. La degeneración macular relacionada con la edad, una de las principales causas de ceguera en los ancianos, es causada por la muerte de las células nerviosas sensibles a la luz en la retina llamadas fotorreceptores. 

Fuente: <... Tendencias 21 (Madrid). ISSN 2174-6850 Exercise May Slow Progression of Retinal Degeneration viernes, 07 de febrero de 2014 Society for Neuroscience (SfN) 

Animal study points to possible behavioral therapy for people with macular degeneration Moderate aerobic exercise helps to preserve the structure and function of nerve cells in the retina after damage, according to an animal study appearing February 12 in The Journal of Neuroscience. The findings suggest exercise may be able to slow the progression of retinal degenerative diseases. Age-related macular degeneration, one of the leading causes of blindness in the elderly, is caused by the death of light-sensing nerve cells in the retina called photoreceptors. Although several studies in animals and humans point to the protective effects of exercise in neurodegenerative diseases or injury, less is known about how exercise affects vision. Machelle Pardue, PhD, together with her colleagues Eric Lawson and Jeffrey H. Boatright, PhD, at the Atlanta VA Center for Visual and Neurocognitive Rehabilitation and Emory University, ran mice on a treadmill for two weeks before and after exposing the animals to bright light that causes retinal degeneration. 

The researchers found that treadmill training preserved photoreceptors and retinal cell function in the mice. “This is the first report of simple exercise having a direct effect on retinal health and vision,” Pardue said. “This research may one day lead to tailored exercise regimens or combination therapies in treatments of blinding diseases.” In the current study, the scientists trained mice to run on a treadmill for one hour per day, five days per week, for two weeks. After the animals were exposed to toxic bright light — a commonly used model of retinal degeneration — they exercised for two more weeks. The exercised animals lost only half the number of photoreceptor cells as animals that spent the equivalent amount of time on a stationary treadmill. Additionally, the retinal cells of exercised mice were more responsive to light and had higher levels of a growth- and health-promoting protein called brain-derived neurotrophic factor (BDNF), which previous studies have linked to the beneficial effects of exercise. 

When the scientists blocked the receptors for BDNF in the exercised mice, they discovered that retinal function in the exercised mice was as poor as in the inactive mice, effectively eliminating the protective effects of the aerobic exercise. “These findings further our current understanding of the neuroprotective effects of aerobic exercise and the role of BDNF,” explained Michelle Ploughman, PhD, who studies the effects of exercise on the healthy and diseased brain at Memorial University of Newfoundland, and was not involved with this study. “People who are at risk of macular degeneration or have early signs of the disease may be able to slow down the progression of visual impairment,” she added. This research was funded by the National Eye Institute, Department of Veterans Administration Affairs, and the Katz Foundation. The Journal of Neuroscience is published by the Society for Neuroscience, an organization of nearly 40,000 basic scientists and clinicians who study the brain and nervous system. Pardue can be reached at mpardue@emory.edu. More information on exercise and BDNF can be found on BrainFacts.org.

POR QUÉ REVISTAS COMO 'NATURE', 'SCIENCE' Y 'CELL' HACEN DAÑO A LA CIENCIA

El premio Nobel protesta contra el sistema de publicaciones en el mundo de la investigación.

Soy científico. El mío es un mundo profesional en el que se logran grandes cosas para la humanidad. Pero está desfigurado por unos incentivos inadecuados. Los sistemas imperantes de la reputación personal y el ascenso profesional significan que las mayores recompensas a menudo son para los trabajos más llamativos, no para los mejores. Aquellos de nosotros que respondemos a estos incentivos estamos actuando de un modo perfectamente lógico —yo mismo he actuado movido por ellos—, pero no siempre poniendo los intereses de nuestra profesión por encima de todo, por no hablar de los de la humanidad y la sociedad. 

Todos sabemos lo que los incentivos distorsionadores han hecho a las finanzas y la banca. Los incentivos que se ofrecen a mis compañeros no son unas primas descomunales, sino las recompensas profesionales que conlleva el hecho de publicar en revistas de prestigio, principalmente Nature, Cell y Science. Se supone que estas publicaciones de lujo son el paradigma de la calidad, que publican solo los mejores trabajos de investigación. Dado que los comités encargados de la financiación y los nombramientos suelen usar el lugar de publicación como indicador de la calidad de la labor científica, el aparecer en estas publicaciones suele traer consigo subvenciones y cátedras. 

Pero la reputación de las grandes revistas solo está garantizada hasta cierto punto. Aunque publican artículos extraordinarios, eso no es lo único que publican. Ni tampoco son las únicas que publican investigaciones sobresalientes. Estas revistas promocionan de forma agresiva sus marcas, de una manera que conduce más a la venta de suscripciones que a fomentar las investigaciones más importantes. Al igual que los diseñadores de moda que crean bolsos o trajes de edición limitada, saben que la escasez hace que aumente la demanda, de modo que restringen artificialmente el número de artículos que aceptan. Luego, estas marcas exclusivas se comercializan empleando un ardid llamado “factor de impacto”, una puntuación otorgada a cada revista que mide el número de veces que los trabajos de investigación posteriores citan sus artículos. La teoría es que los mejores artículos se citan con más frecuencia, de modo que las mejores publicaciones obtienen las puntuaciones más altas. 

Pero se trata de una medida tremendamente viciada, que persigue algo que se ha convertido en un fin en sí mismo, y es tan perjudicial para la ciencia como la cultura de las primas lo es para la banca. Es habitual, y muchas revistas lo fomentan, que una investigación sea juzgada atendiendo al factor de impacto de la revista que la publica. Pero como la puntuación de la publicación es una media, dice poco de la calidad de cualquier investigación concreta. Además, las citas están relacionadas con la calidad a veces, pero no siempre. Un artículo puede ser muy citado porque es un buen trabajo científico, o bien porque es llamativo, provocador o erróneo. Los directores de las revistas de lujo lo saben, así que aceptan artículos que tendrán mucha repercusión porque estudian temas atractivos o hacen afirmaciones que cuestionan ideas establecidas. Esto influye en los trabajos que realizan los científicos. 

Crea burbujas en temas de moda en los que los investigadores pueden hacer las afirmaciones atrevidas que estas revistas buscan, pero no anima a llevar a cabo otras investigaciones importantes, como los estudios sobre la replicación. En casos extremos, el atractivo de las revistas de lujo puede propiciar las chapuzas y contribuir al aumento del número de artículos que se retiran por contener errores básicos o ser fraudulentos. Science ha retirado últimamente artículos muy impactantes que trataban sobre la clonación de embriones humanos, la relación entre el tirar basura y la violencia y los perfiles genéticos de los centenarios. Y lo que quizá es peor, no ha retirado las afirmaciones de que un microorganismo es capaz de usar arsénico en su ADN en lugar de fósforo, a pesar de la avalancha de críticas científicas. Hay una vía mejor, gracias a la nueva remesa de revistas de libre acceso que son gratuitas para cualquiera que quiera leerlas y no tienen caras suscripciones que promover. 

Nacidas en Internet, pueden aceptar todos los artículos que cumplan unas normas de calidad, sin topes artificiales. Muchas están dirigidas por científicos en activo, capaces de calibrar el valor de los artículos sin tener en cuenta las citas. Como he comprobado dirigiendo eLife, una revista de acceso libre financiada por la Fundación Wellcome, el Instituto Médico Howard Hughes y la Sociedad Max Planck, publican trabajos científicos de talla mundial cada semana. Los patrocinadores y las universidades también tienen un papel en todo esto. Deben decirles a los comités que toman decisiones sobre las subvenciones y los cargos que no juzguen los artículos por el lugar donde se han publicado. 

Lo que importa es la calidad de la labor científica, no el nombre de la revista. Y, lo más importante de todo, los científicos tenemos que tomar medidas. Como muchos investigadores de éxito, he publicado en las revistas de renombre, entre otras cosas, los artículos por los que me han concedido el Premio Nobel de Medicina, que tendré el honor de recoger mañana. Pero ya no. Ahora me he comprometido con mi laboratorio a evitar las revistas de lujo, y animo a otros a hacer lo mismo. Al igual que Wall Street tiene que acabar con el dominio de la cultura de las primas, que fomenta unos riesgos que son racionales para los individuos, pero perjudiciales para el sistema financiero, la ciencia debe liberarse de la tiranía de las revistas de lujo. La consecuencia será una investigación mejor que sirva mejor a la ciencia y a la sociedad. 

Randy Schekman es biólogo estadounidense. Ha ganado el Premio Nobel de Medicina en 2013. © Guardian News & Media, 2013. Traducción de News Clips, Paloma Cebrián.

RANDY SCHEKMAN 12 DIC 2013 - 00:01 CET

UN MECANISMO COMÚN DICTA LA FORMA DE LOS SERES VIVOS

PUBLICADO EN 'SCIENCE'

¿Por qué no crecen los brazos desde el centro de nuestro cuerpo? La cuestión no es tan trivial como parece. Vértebras, extremidades, costillas, coxis... en sólo dos días, todos estos elementos se forman en el embrión con la precisión de un reloj suizo. Intrigados por la extraordinaria fiabilidad de este mecanismo, los biólogos siempre se han preguntado cómo funciona exactamente. Ahora, investigadores de la EPFL (Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne) y la Universidad de Ginebra (UNIGE), ambas en Suiza, han resuelto el misterio. El descubrimiento ha sido publicado en el último número de la revista 'Science'.

Durante el desarrollo del embrión, todo sucede en un momento determinado. En aproximadamente 48 horas, se desarrollará de arriba abajo mediante lo que los científicos llaman segmentación del embrión. "Estamos hechos de unos treinta cortes horizontales", explica Denis Duboule, profesor en EPFL y en UNIGE, "estos cortes corresponden más o menos el número de vértebras que tenemos".

Cada hora y media, se desarrolla un nuevo segmento; los genes correspondientes a las vértebras cervicales, las vértebras torácicas, las vértebras lumbares y el coxis se activan en el momento justo, uno tras otro.

"Si los tiempos no se respetaran, terminaríamos con costillas saliendo de las vértebras lumbares", bromea Duboule. Pero, ¿cómo hacen los genes para actuar de una manera tan perfectamente sincronizada? Según Duboule, una serie de genes muy específicos, conocidos como Hox, están involucrados en este proceso. Responsables de la formación de las extremidades y la columna vertebral, estos genes tienen una característica notable, "se encuentran colocados con exactitud, uno tras otro en la cadena de ADN, en cuatro grupos. En primer lugar el cuello, luego el tórax, la zona lumbar, y así sucesivamente", explica Duboule.

El proceso es sorprendentemente simple. En los primeros momentos de la formación del embrión, los genes Hox permanecen latentes; cuando llega el momento adecuado, la cadena comienza a actuar. Cuando el embrión comienza a formarse a un nivel superior, los genes que codifican la formación de las vértebras cervicales se activan. Luego, es el turno de las vértebras torácicas, y así sucesivamente, hasta la rabadilla.

"Un nuevo gen ocupa su turno cada noventa minutos, lo que se corresponde con el tiempo necesario para una nueva fase de la formación del embrión", explica Duboule.

Este descubrimiento es el resultado de muchos años de trabajo; bajo la dirección de Duboule y Daniël Noordermeer, el equipo analizó miles de 'carretes' de genes Hox. Con la ayuda del Instituto Suizo de Bioinformática, los científicos fueron capaces de recopilar grandes cantidades de datos y modelizar la estructura de este conjunto de genes y cómo se desenvuelven en el tiempo.

El proceso compartido por numerosos seres vivos, desde los seres humanos a algunos tipos de gusanos, desde las ballenas azules a los insectos. La estructura de todos estos animales -la distribución de sus vértebras, extremidades y otros apéndices a lo largo de su cuerpo- está programada con exactitud.

El cuerpo sinuoso de la serpiente es un ejemplo perfecto. Hace unos años, Duboule descubrió en estos animales un defecto en el gen Hox, que normalmente se detiene el proceso de toma de las vértebras. "Ahora sabemos lo que ocurre, el proceso no se detiene, sino que el embrión de serpiente sigue desarrollando vértebras, todas idénticas, hasta que el proceso pierde fuerza", concluye el investigador.

MADRID, 14 Oct. (EUROPA PRESS) -

IDENTIFICAN LA CAUSA DE LA HIPOGLUCEMIA GRAVE

El conocimiento de las variadas enfermedades, lesiones,operaciones,etc. de nuestros alumnos es básica en nuestra práctica diaria.Dar una respuesta adecuada es nuestra obligación, por eso la actualización de nuestros conocimientos es primordial.

AVANCE PUBLICADO EN 'SCIENCE'
Identifican la causa de la hipoglucemia grave.


Científicos de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, han identificado la causa de una rara y potencialmente mortal forma de hipoglucemia. Sus conclusiones, que podrían conducir al desarrollo nuevos tratamientos farmacéuticos para tratar la enfermedad, han sido publicados en el último número de la revista 'Science'.

La hipoglucemia, que se caracteriza por un alto nivel de insulina que se traduce en muy poco azúcar en la sangre, es bastante común, afectando a menudo a pacientes diabéticos o personas con trastornos que causan una producción excesiva de insulina. Los síntomas pueden incluir convulsiones y pérdida del conocimiento.

Sin embargo, en un estimado de 1 por cada 100.000 nacimientos, un defecto genético causa una enfermedad grave y potencialmente mortal en forma de hipoglucemia sin insulina detectable en la sangre. Para esta rara enfermedad, el tratamiento principal consiste en la implantación de una sonda de alimentación quirúrgica a través de la parte delantera del estómago para permitir la alimentación durante el sueño; esto evita que la glucosa en sangre de los pacientes se vuelva peligrosamente baja durante la noche, cuando la vigilancia es difícil y cuando los síntomas suelen pasar desapercibidos.

Según el doctor Robert Semple, del Instituto de Ciencia Metabólica de la Universidad de Cambridge, "el miedo a que bajen los niveles de azúcar en la sangre ha dominado la vida de estos pacientes y sus familias y la falta de una causa obvia añade más ansiedad. Ofrecer a las familias una explicación para una enfermedad rara suele ser de gran valor para ellos, y en este caso, además, es particularmente emocionante que nuestros resultados también abran la puerta al desarrollo de un tratamiento nuevo y específico en el futuro".

Para la investigación, científicos de la Universidad de Cambridge, en colaboración con especialistas clínicos de Cambridge, Londres y París, estudiaron a tres niños que sufrían de esta forma inusual de hipoglucemia. Al examinar el código genético de los niños, fueron capaces de identificar la alteración genética poco común responsable del trastorno. En los tres niños, pero en ninguno de sus padres, fue identificado un solo cambio en el gen AKT2.

El AKT2 juega un papel fundamental en la transmisión de la señal de la insulina a los tejidos del cuerpo. El cambio identificado en AKT2 ocasiona que esta señal se encuentre constantemente activa, incluso durante el ayuno, cuando su ausencia es esencial para la producción de glucosa hepática. Los resultados del estudio no sólo ofrecen una explicación a las familias sobre esta enfermedad metabólica severa, sino que también proponen el desarrollo de nuevos medicamentos.

La perspectiva de un nuevo tratamiento farmacéutico para esta enfermedad rara ha aumentado dramáticamente debido al hecho de que la molécula AKT2 está estrechamente relacionado con una molécula que normalmente se activa en el cáncer (AKT1). Como resultado, los científicos especulan que los fármacos actualmente en desarrollo (algunos en fase de ensayo clínico avanzado) que bloquean directamente la activación de la molécula de AKT1, también serán capaces de bloquear el AKT2.

Según la doctora Inés Barroso, codirectora del Centro de Genética Humana del Instituto Sanger, "más allá de la excitante posibilidad de ofrecer tratamiento para enfermedades de este tipo, este estudio es un ejemplo excelente de cómo los avances recientes en métodos genéticos van a transformar el diagnóstico médico y los tratamientos".
7 Oct. (EUROPA PRESS) -

LAS PERSONAS DISTRAIDAS TIENE MAS MATERIA GRIS

NEUROCIENCIA. Estudio en el Reino Unido.Las personas distraídas tienen más materia gris.

Mantener la atención en una tarea requiere del lóbulo parietal del cerebro .

Si se tienen demasiadas neuronas en esta región, es más difícil centrarse.
Los sabios despistados al estilo del 'profesor chiflado' o los alocados inventores concebidos por Walt Disney pertenecen más al terreno de la ficción que al de la dura realidad, donde la capacidad de mantener la atención es fundamental para desarrollar con éxito muchas de nuestras tareas cotidianas. Sin embargo, una nueva investigación ha revelado una inesperada relación entre la tendencia a distraerse con cualquier cosa y el tamaño del cerebro, concretamente del lóbulo parietal superior.

Las personas que se distraen con más facilidad suelen tener, de acuerdo a estos resultados, un mayor volumen de materia gris en esta región cerebral. Es decir, tienen más densidad de neuronas en una de las áreas que, precisamente, se utiliza en la acción de prestar atención a una tarea. El descubrimiento es contraintuitivo, como reconocen sus autores, porque tener más células grises debería suponer un mejor resultado a la hora de mantener la concentración. Pero la realidad es justo la contraria.

"Es un poco chocante que la capacidad de esta región sea peor cuando su tamaño es mayor", reconoce a ELMUNDO.es el investigador Ryota Kanai, neurocientífico del University College de Londres y principal firmante de la investigación, publicada en 'The Journal of Neuroscience'. En cualquier caso, estos resultados no indican una mayor o menor inteligencia, sino que tan sólo constatan una relación entre la morfología de este área cerebral -lo que no excluye que otras puedan estar también involucradas- y la capacidad de atención.

Los investigadores realizaron pruebas para medir la facilidad con que se distraía ('distractibility', en inglés) un grupo de 145 voluntarios, y comprobaron que los más dados a olvidarse de las tareas que estaban realizando -como ir al supermercado y no recordar para qué, por ejemplo- eran también los que más volumen neuronal presentaban en el lóbulo parietal superior. En otro experimento, 15 participantes realizaron una serie de tareas, primero en condiciones normales y después mientras eran sometidos a una técnica conocida como estimulación magnética transcraneal, que aminoraba la actividad de esta región cerebral.

Cuando la acción del lóbulo parietal se reducía, se distraían más y tardaban un 25% más, como media, en completar las mismas tareas. Este resultado sugiere que la zona cerebral actúa en el mantenimiento de la atención, pero aún queda por explicar por qué razón un mayor volumen en la misma equivale a un menor rendimiento en labores que requieren concentración. La hipótesis que manejan Kanai y sus colegas es que la destrucción de algunas neuronas -y, por tanto, la reducción de materia gris- es un proceso importante para la madurez.

En otras palabras, las personas con más materia gris en la corteza cerebral (incluido el lóbulo parietal) serían también un poco más 'niños' y, en consecuencia, algo más distraídos. "Típicamente, perdemos volumen cortical entre la adolescencia y la madurez. En un sentido, esto parece un declive cognitivo. Pero también se cree que es un proceso de optimización, en el que las neuronas y sinapsis [contactos entre las células cerebrales] ineficientes son eliminadas", argumenta Kanai.

Un equilibrio entre la capacidad de prestar atención y la posibilidad de distraerse es necesario para la supervivencia humana. La explicación evolutiva es que nuestros ancestros necesitaban concentrarse en tareas técnicas como fabricar armas con piedras y huesos, pero no tanto como para obnubilarse en su trabajo y no darse cuenta si hay un depredador al acecho. Hay que mantener cierto interés por los estímulos espontáneos que surgen en el entorno, sin llegar a distraerse con el vuelo de una mosca (porque entonces nunca se acabará la fabricación del arma).

En un nuevo experimento que aún está en marcha, los investigadores están intentando usar la estimulación magnética para modular la acción de distintas regiones cerebrales e intentar mejorar el rendimiento de personas "patológicamente distraídas". Kanai no espera que dé resultados "inmediatos", pero en un futuro quizás pueda ayudar a desarrollar nuevas terapias contra trastornos relacionados con la falta de atención.
Ángel Díaz Madrid

ATENCIÓN JÓVENES CIENTÍFICOS

Google apoya la investigación
¿Tienes entre 13 y 18 años? ¿Te gusta investigar los porqués de la ciencia y la salud? En jóvenes como tú ha pensado Google al organizar una feria de la ciencia en la que podrás participar con tu propio proyecto y ganar distintos premios, desde un viaje a las Islas Galápagos hasta una beca de 50.000 dólares (unos 36.500 euros) para ampliar tus estudios.

Hasta el próximo cuatro de abril de 2011, los jóvenes científicos de todo el mundo tienen tiempo para apuntarse a esta iniciativa online. De forma individual o en grupos (de tres personas como máximo), los interesados tienen que crear un 'site' en el que 'colgar' los objetivos, métodos y conclusiones de sus investigaciones, así como un vídeo o una presentación para dar a conocer su trabajo.

Las áreas en las que se puede concursar son muy variadas: matemáticas; ciencias conductuales y sociales o alimenticias; energía y espacio; invenciones e innovaciones; física, química o biología; electricidad y electrónica.

Distintos galardones
De todos los participantes, se elegirá a 60 semifinalistas, cuyos trabajos se expondrán al público a través de Internet. De ellos, 15 llegarán a la final, que se celebrará el 11 de julio en California (EEUU). Habrá tres ganadores (uno de 13 a 14 años, otro de 15 a 16 y otro de 17 a 18), que serán elegidos por distintos científicos, incluido algún que otro Premio Nobel, y el preferido del público, según explican desde Google.

Entre esta triada de 'elegidos', uno de ellos recibirá el 'Gran Galardón'. Se trata de un viaje a las Islas Galápagos, dentro de una expedición de National Geographic, y una beca de 50.000 dólares (25.000 dólares para los otros dos ganadores y 10.000 dólares para el más votado en Internet).

Todos los premiados podrán, además, visitar el sitio de investigación de Google o disfrutar de una beca virtual en la compañía LEGO, entre otras alternativas.

Por otro lado, los 15 finalistas, sin importar si resultan ganadores o no, recibirán varios regalos, como un teléfono Android o un Chrome Notebook así como una suscripción a la revista Scientific American.
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